| (Symptôme principal : contrôle convulsif se décharge en attaques violentes) | |||||||||||||||||
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La maladie de Wilson est une maladie héréditaire autosomique récessive très rare caractérisée par une accumulation de cuivre et une intoxication cuprique subséquente, encore peu étudiée et souvent méconnue dans le monde médical en raison d’un manque de connaissances. Elle porte le nom du neurologue américain Alexander Kinnear Wilson, qui au début du XXe siècle fut particulièrement frappé par le fait que le cerveau et le foie d’un même patient présentaient des lésions potentiellement mortelles. |
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Chez le patient atteint de la maladie de Wilson, une mutation du gène ATP7B entraîne un trouble de l’excrétion du cuivre par le foie (hémogramme : la valeur de la céruloplasmine est généralement très basse). Le foie peut stocker du cuivre supplémentaire, mais à un moment donné la capacité de stockage est épuisée et le foie est progressivement endommagé par l’excès de cuivre. Les tissus subissent ce qu’on appelle un dommage oxydatif. Chez la plupart des patients, l’atteinte hépatique débute au cours de la 3e ou 4e décennie de vie et se manifeste par des enzymes hépatiques élevées. Les maladies hépatiques se présentent typiquement à l’adolescence ou au début de l’âge adulte sous forme d’une hépatite avec fatigue, jaunisse et/ou ascite, d’une cirrhose hépatique ou même d’une insuffisance hépatique. Le cuivre en excès est alors libéré dans le sang et commence à s’accumuler dans d’autres organes. Le cerveau est l’organe le plus sensible après le foie. Les troubles du mouvement dus à des lésions cérébrales ne se traduisent pas par une faiblesse musculaire, mais par des difficultés à contrôler les actions et les mouvements musculaires. Des troubles de la parole ou une élocution floue sont souvent les premiers changements remarqués. Un autre symptôme du système nerveux est le tremblement (une secousse ou un frémissement, souvent des mains, mais aussi des membres supérieurs et inférieurs ainsi que de la tête). Une autre anomalie s’appelle la dystonie, une sorte de contraction ou raideur des muscles. En raison du tremblement et/ou de la dystonie, les patients atteints de Wilson sont souvent à tort diagnostiqués comme parkinsoniens. Le dernier symptôme important du système nerveux est une coordination qui se détériore, par exemple pour l’écriture lisible, l’alimentation ou boutonner les vêtements. Le patient trébuche et tombe de façon inhabituellement fréquente. Chez de nombreux patients, on observe aussi des troubles du comportement d’origine cérébrale. Cela inclut un manque de contrôle des émotions, pouvant mener à des explosions de colère, crises de pleurs, dépression et parfois des comportements bizarres. Les patients ont souvent des difficultés de concentration ; chez les enfants les résultats scolaires peuvent se détériorer. La perte de la mémoire à court terme et l’insomnie sont également des problèmes fréquents. Après le diagnostic, la maladie de Wilson est traitée par des médicaments décorporants du cuivre comme le pénicillamine ou la trientine. L’acétate de zinc sans effets secondaires (nom commercial : Wilzin) n’est pas utilisé en Allemagne comme traitement initial mais seulement comme traitement d’entretien. La pénicillamine fut le premier médicament disponible ; il est cependant très toxique et associé à de nombreux effets secondaires (la peau d’une patiente de 30 ans ressemblait par exemple à celle d’une personne de 60 ans). Lors du traitement initial de la maladie de Wilson neurologique, il a entraîné chez 25 % des patients une aggravation permanente des symptômes neurologiques. Le médicament plus récent, la trientine, est moins toxique, mais peut provoquer entre autres des lésions rénales, une anémie et des maladies auto-immunes (comme le lupus érythémateux viscéral). Passons maintenant à mon histoire. En mars 2009, chez ma fille de 11 ans, un diagnostic fortuit de maladie de Wilson a été posé après une syncope et des étourdissements fréquents accompagnés de faiblesse. Elle présentait une stéatose hépatique et des enzymes hépatiques fortement élevées ainsi qu’un taux de cholestérol élevé. Comme il s’agissait d’une maladie de stockage du cuivre, j’ai agi selon la devise de Hahnemann : « Similia similibus curentur » et j’ai commencé fin mars à traiter ma fille avec Cuprum metallicum C200. Quelques-uns de ses symptômes principaux étaient notamment Esprit – Peur – d’échouer, échec – nécessite une confirmation constante, Teint – couleur – bleuâtre – autour de la bouche, Estomac – Douleur – spasmodique, Extrémités – Crampes – pieds. Après des recherches approfondies j’ai malheureusement constaté qu’aucun cas de cette maladie potentiellement mortelle n’avait encore été traité avec succès par homéopathie. En raison des effets secondaires sévères, nous avons renoncé aux deux médicaments pénicillamine et trientine. Nous voulions continuer à traiter notre fille avec Cuprum metallicum et l’acétate de zinc sans effets secondaires (Wilzin). Après seulement 4 mois de traitement par Cuprum metallicum ma fille n’avait plus de stéatose hépatique et se portait à merveille ; son cholestérol était normal et ses enzymes hépatiques se rétablissaient lentement. Malgré l’évolution positive sous Cuprum metallicum, la thérapie décorporante supplémentaire par acétate de zinc a été jugée insuffisante et vigoureusement refusée par tous les professeurs allemands, bien que des études étendues du Prof. Brewer des États-Unis et d’Italie ainsi que du Prof. Ferenci de l’AKH Vienne confirment l’efficacité de l’acétate de zinc. Sous la menace (on évoquait même le service de protection de la jeunesse !) trois professeurs des cliniques universitaires de Ratisbonne, de la clinique pédiatrique Hauner à Munich et du centre hospitalier de Starnberg ont essayé de nous contraindre à la prise de ces médicaments et n’étaient pas disposés à étudier, encore moins à utiliser, la nouvelle thérapie sans effets secondaires par acétate de zinc. Nous avons donc commencé en janvier 2010 la thérapie décorporante supplémentaire (Wilzin 3 x 25 mg/jour) en Autriche avec le Prof. Ferenci de l’AKH Vienne et notre pédiatre. C’était incroyable : après seulement 1 mois de traitement par Wilzin tous les paramètres hépatiques étaient normaux. Les valeurs hépatiques du 29.12.2008 étaient GPT : 243, GOT : 115 et γ-GT : 27 ; au 22.1.2010 elles étaient GPT : 54, GOT : 42 et γ-GT : 17. Normalement, le zinc a besoin de 6 à 12 mois pour réduire la toxicité du cuivre et d’années pour ramener les valeurs hépatiques à la normale. Ni le Prof. Brewer ni le Prof. Ferenci n’avaient jusqu’alors observé une évolution aussi étonnante et rapide sous une thérapie au zinc seule. On peut maintenant supposer que grâce aux 9 mois de traitement par Cuprum metallicum le corps avait déjà été largement décorporé et que le zinc n’a fait que parfaire le travail. Une autre preuve en faveur de cette hypothèse est le test à la pénicillamine pratiqué sur ma fille en octobre 2009 à la clinique universitaire de Ratisbonne. Lors de l’administration d’une dose quotidienne de 4 x 250 mg de pénicillamine, l’urine de 24 h devrait montrer une augmentation du cuivre de > facteur 10 ou chez l’enfant > 1600 µg/jour. Ce test est également utilisé pour le diagnostic de la maladie de Wilson. Chez ma fille, l’excrétion du cuivre n’a augmenté que par un facteur 5, c’est-à-dire de 150 µg/jour à 753 µg/jour. Si nous n’avions pas diagnostiqué la maladie de Wilson par l’analyse du code génétique auparavant, ce résultat aurait en réalité prouvé qu’elle ne pouvait pas avoir la maladie de Wilson. Pendant le jour de traitement par la pénicillamine, ma fille s’est effondrée deux fois sans raison et a présenté un opisthotonos. Cet effet secondaire connu d’aggravation des symptômes neurologiques a renforcé notre décision de ne pas utiliser la pénicillamine. Un mois après le début du zinc nous avons immédiatement réduit la dose journalière de 3 x 25 mg à 2 x 25 mg de Wilzin, car la première tablette provoquait une forte nausée à jeun. Bien que la dose de zinc ait été réduite après 1 an à environ 1 comprimé/jour, les valeurs hépatiques sont restées stables. Cette faible dose de zinc ne peut à elle seule être suffisante et laisse penser que Cuprum metallicum a agi sur le défaut génétique. Évolution du traitement de la maladie de Wilson par Cuprum metallicum Fin mars 2009 : Cuprum met. C200 3 x par jour, pendant 3 jours
10.4.2009 : Rép. Cuprum met. C200 3 x par jour, pendant 3 jours
Après 1,5 semaine Cuprum LM6 chaque semaine
Cuprum met. LM12 tous les 4-5 jours (à partir de juillet 2009)
Traitement par Wilzin Début : 14.1.2010, 3 x 25 mg par jour
D’après mon expérience clinique, Cuprum metallicum n’est pas seulement le remède pour le trouble de stockage du cuivre du foie, mais on devrait également y penser chez les handicapés, patients présentant des symptômes parkinsoniens, autisme, spasmes, convulsions de toute nature ainsi que TDAH. ************************************************************************** |
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Sources Brewer, George J. 2006. Maladie de Wilson – Un guide pour les patients et leurs proches sur la maladie de Wilson et les questions liées au cuivre. Berlin. (Disponible gratuitement auprès d’Orphan Europe (Germany) GmbH, D-63128 Dietzenbach, Tél.0049-(0) 6074/812160) ************************************************************************** |
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